Farmacologia Cardiovasculorrenal
* ANTIHIPERTENSIVOS / ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
O que faz um paciente ter um bom tratamento para a redução da pressão arterial ?
Tratamento farmacológico
- Identificar medicamentos
- Procurar erros farmacológicos
- Manejo e controle da ansiedade , depressão crises nervosas , Pânico
Tratamentos não farmacológicos
- Exercícios físicos
- Alimentação
Nem sempre o tratamento da hipertensão será realizado com anti-hipertensivos , alguns tratamentos o paciente vai necessitar de um ansiolíticos, antidepressivos . São fármacos que podem ser utilizados e que podem ajudar a reduzir a pressão arterial.
Na imagem vemos:
Um resumo de como se dá essa resposta mediada tanto pelo sistema nervoso simpático tanto como o mediado pelo sistema remina - angiotensina - aldosterona.
> RESPOSTA MEDIA TA PELO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
> RESPOSTA MEDIADA PELO SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
Se pensarmos na atividade simpática nó temos os adnorreceptores , principalmente os receptores beta, receptores alfa que estão presentes na musculatura lisa, no coração vasos e nos rins. Esses órgãos, coração , vasos ,e rins estão totalmente correlacionados com sistema cardiovascular .
É uma associação , é o funcionamento desses três, que vai nos dar uma reposta final sobre elevação, controle ou redução da pressão arterial.
Pensando nos receptores beta, vamos ter a parte do sistema nervoso simpático especificamente beta, lá no coração que vai influenciar no débito cardíaco.
O debito cardíaco, a resistência vascular periférica que vai ter correlação com a musculatura lisa principalmente os receptores alfa. A musculatura lisa que está la nos vasos e que vão também influenciar na elevação da pressão arterial. Por que a resistência ofertadas por esses vasos também eleva a pressão arterial.
Quando falamos nesse sistema renina - angiotensina - aldosterona nós vamos ter fluxo sanguíneo renal e a velocidade da filtração glomerular alterada . Esse sistema vai influenciar tanto na retenção de sódio e água consequentemente elevação da pressão arterial por que aumenta o volume sanguíneo , aumenta a resistência periférica , aumenta debito cardíaco , aumenta pressão arterial.
É um conjunto de fatores, por isso a oferta farmacológica esta dentro de medicamentos que vão atuar no sintema nervoso simpático, como ha medicamentos que vão atuar no sistema renina - angiotesina - aldosterona.
Por que a partir do momento que a gente diminui a retenção de sódio e água , diminui volume sanguíneo , diminui debito cardíaco, diminui a resistência periférica.
Sistema renina-angiotensina
Esse sistema está muito correlacionado com a hipertensão , temos qui o sódio [ NACl ] que vai influenciar na renina.
Quando esse sistema renina -angiotensina está acelerado ele aumenta reabsorção de sódio no túbulo proximal , estimula a liberação de aldosterona que tem muita correlação com retenção hídrica , ele é um potente vaso constritor que diminui o diâmetro do vaso que consequentemente vai aumentar a pressão arterial pois oferece maior resistência.
Ingestão e retenção renal de água > estimulação do centro da sede e liberação do ADH
Farmacoterapia
- ✔ INIBIDORES DA RENINA
- ✔ INIBIDORES DA ECA
- ✔ ANTAGONISTAS DE AT1
- ✔ FÁRMACOS SIMPATOLÍTICOS
- ✔ FÁRMACOS VASODILATADORES+
- ✔ DIURÉTICOS
Quando falamos nos diurético é importante lembrar que a gente estuda nas classes dos anti-hipertensivos mas são fármacos que não são utilizados somente na hipertensão , existem pacientes que tem retenção hídrica mas não hipertensos. Essa retenção pode ser por problemas renal , doenças no figado, doenças hepáticas que causam retenção.
Alguns atletas utilizam diuréticos para diminuir peso, e isso não é permitido é considerado doping
Inibidores de renina
Temos como exemplo o medicamento alisquireno com o nome comercial mais conhecido como Rasilez que pertence a esse grupo (inibidores de renina IR). Medicamentos caro e que não tem disponível no SUS
Os inibidores de renina ( IR ) não aumentam a síntese da bradicinina , então eles evitam a tosse e o edema angioneurótico que são causados pelos IECAs, ou seja pelo captopril por exemplo.
Os fármacos que são inibidores da enzima angiotensina eles tem um importante efeito adverso que é a tosse, por conta desse efeito adverso muitas vezes, faz com que o paciente tenha que alterar o tratamento farmacológico. Por esse motivo um das boas opções são os inibidores de renina ou os antagonista de AT1
Principais vantagens :
- Não causa o edema
- Não causa a tosse.
Outra vantagem da classe dos inibidores de renina ( Rasilex ) é a meia vida longa. Ou seja , ele pode ser utilizado somente em dose única, o paciente pode tomar apenas um comprido ao dia por conta dessa meia vida longa
Meia vida > É o tempo que fármaco leva para reduzir sua concentração até sua metade. Quanto maior o tempo de meia vida desse medicamento isso favorece com que esse medicamento seja utilizado em dose única. Quanto menor o tempo de meia vida mais vezes esse paciente vai ter que tomar o medicamento.
Inibidor de Liberação de Renina
Desvantagens
- Custo elevado; Medicamento caro , e que se torna mais caro se tiver associação ou outro fármaco.
- Diarréia (1 a 10 em 100); É frequente a ocorrência de diarreia.
- Hipercalemia; aumento no nível de potássio
- Não deve ser usada na gravidez; Gestantes não podem fazer uso desse medicamento.
- Pequena experiência de uso. É um fármaco relativamente novo no mercado.
INIBIDORES DA ECA
Inibidores da enzima conversora de angiotensina , no esquema abaixo vemos a via renina - angiotensina e aldosterona é nessa via onde tem atuação de grande parte desses fármacos relacionados ao sistema cardiovascular
* Inibidores da ECA
O mecanismo de ação desses fármacos é inibir a enzima conversora de angiotensina
* O que essa enzima faz ?
Ela é responsável por converter angiotensina 1 em angiotensina 2, se essa enzima for bloqueada ou inibida , a angiotensina 1 não consegue se converter em angiotensina 2, dessa forma , não vai ter vaso constrição , aumento da secreção da aldosterona , consequentemente vai diminuir retenção de sódio e água, diminuindo a pressão arterial e resistência periférica.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
• Antiácidos podem reduzir sua biodisponibilidade.
• Ciclosporina, diuréticos poupadores de potássio (amilorida e espironolactona), leite com baixo teor de sal, medicamentos contendo potássio, produtos contendo altas concentrações de potássio, substituto do sal ou suplementos de potássio podem acarretar hiperpotassemia.
• Álcool, diuréticos e outros fármacos hipotensores podem potencializar seu efeito hipotensor.
• AINES podem inibir os seus efeitos anti‑hipertensivos.
• Simpatomiméticos podem reduzir os seus efeitos anti‑hipertensivos.
ANTAGONISTAS DE AT1 OU ARAII
Mecanismo de Ação
- bloqueiam somente AT1
- ↑ níveis séricos de AII (receptor AT2: antiproliferação, estão na medula,rins, SNC)
Simpatomiméticos de Ação Central
– METILDOPA
α2 - Falso subtrato → Forma ativa (α-metilnorepinefrina) - SNC
• REAÇÕES ADVERSAS
- - Hipotensão ortostática/ Hipertensão de rebote
- - Xerostomia e sedação
- - Distúrbios sexuais (impotência)
- - Congestão nasal
- - Depressão
- - Anemia hemolítica (rara)
- - Hepatotoxicidade!! (Avaliar as transaminases)
Simpatolíticos α1
• Fármacos α-bloqueadores
- α1 seletivos (VASODILATAÇÃO)
- Usado como anti-hipertensivo (+ diurético);
- Produz hipotensão através da ↓RVP → dilatação arteríolas e veias;
- Ao contrário dos agonistas não seletivos, não causa taquicardia,
↑DC ou liberação de renina e tolerância.
- Utilizados no tratamento de hipertrofia prostática benigna (associada
a hipertensão) 🡪 α1 nos vasos renais e prostáticos.
Fármacos da classe:
- PRAZOSINA
- DOXAZOSINA
- TERAZOSINA
- TANSULOSINA
Simpatolíticos β-adrenérgicos
• Fármacos β -bloqueadores
- ↑Lipossolúvel 🡪 ↑penetração no SNC (Efeitos adversos)
Ex.: Propranolol
- ↑Hidrossolúvel 🡪 ↓ penetração no SNC
Ex.: Atenolol
• Fármacos β -bloqueadores
- β1 seletivos (cardiosseletivos)
- ATENOLOL
- METOPROLOL
- ESMOLOL
- BETAXOLOL
- BISOPROLOL
• Fármacos β -bloqueadores
- β NÃO-cardiosseletivos
- PROPRANOLOL
- CARVEDILOL (+IECA)
- NADOLOL
- PINDOLOL
- TIMOLOL
- SOTALOL
USOS TERAPÊUTICOS
- HAS com ↑[renina];
- HAS em jovens (estresse);
- Angina pectoris;
- IAM e prevenção de reincidências;
- Miocardia obstrutiva hipertrófica;
- Profilaxia de enxaquecas;
- Hiperatividade simpática;
- Controle dos sintomas agudos de pânico;
- Ansiedade.
– EFEITOS COLATERAIS
- Bradicardia – Taquicardia reflexa;
- Intensificação dos bloqueios A-V;
- Fadiga;
- Depressão;
- Broncoespasmo;
- Hipoglicemia – Hiperglicemia rebote;
OBS: suspensão deverá ser gradativa!
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